-Mycoplasma pneumoniae among Chinese Outpatient Children with Mild Respiratory Tract Infections during the Coronavirus Disease 2019 Pandemic
Jiande Chen et al. Microbiol Spectr. 2022 Feb 23;10(1):e0155021.

Lo studio ha cercato di indagare l'epidemiologia di M. pneumoniae tra i bambini ambulatoriali con infezioni lievi del tratto respiratorio durante la pandemia da coronavirus COVID-19 tra gennaio 2020 a giugno 2021, tramite tamponi della gola testati per l'RNA di M. pneumoniae. Sono stati arruolati ottocentosessantadue bambini idonei in 15 centri in Cina. M. pneumoniae è stato rilevato in 78 pazienti (9,0%). A livello stagionale, M. pneumoniae ha raggiunto un picco nella prima primavera ed è sceso drasticamente a livelli estremamente bassi fino all'estate successiva. Le diminuzioni della prevalenza di COVID-19 erano significativamente associate alle diminuzioni della prevalenza di M. pneumoniae (r = 0,76, P = 0,001). Il tasso di resistenza ai macrolidi è stato del 7,7%.

Non sono stati osservati maggiori benefici in termini di miglioramento della gravità dei sintomi e degli esiti nei pazienti infettati da M. pneumoniae trattati con un macrolide rispetto a quelli non trattati con un macrolide durante il follow-up. Le prevalenze di M. pneumoniae e di resistenza ai macrolidi nei bambini ambulatoriali con RTI lievi erano a livelli bassi nella fase iniziale della pandemia COVID-19, ma potrebbero essere aumentate di recente. Si sottolinea come i macrolidi devono essere usati con cautela nei pazienti ambulatoriali con RTI lievi.

Surveillance of Macrolide-Resistant Mycoplasma pneumoniae in Beijing, China, from 2008 to 2012
Fei Zhao A. et al. Antimicrob Agents Chemother. 2013 Mar; 57(3): 1521–1523. - doi: 10.1128/AAC.02060-12

I tassi di resistenza ai macrolidi di Mycoplasma pneumoniae nella popolazione di Pechino sono stati rispettivamente del 68,9%, 90,0%, 98,4%, 95,4% e 97,0% negli anni dal 2008 al 2012. Gli elementi genetici mobili comuni resistenti ai macrolidi non sono stati rilevati in nessun isolato. Questi isolati resistenti ai macrolidi provenivano da più cloni piuttosto che dallo stesso clone. Non è stata riscontrata un'aggregazione massiccia di un particolare clone